Творец: Вадим Протасенко

Вхождение белка в мышцах гражданина, на второй взор, не так внушительно - от 16% до 21% Братской мышечной массы, но если учесть, что 72-80% мышечной массы приходится на воду, то делается ясно, что «сухая» ткань мышц на 75-80% состоит из белка. Из немногих видов белка, Важным ликом актина и миозина, состоят миофибриллы - структуры мышечного волокна, завершающие основную мышечную функцию - функцию сокращения. Цепочки таких белков, как десмин, дистрофин, спектрин и др. формируют каркас мышечных волокон. Белок показывается Важным компонентом Разных мембран, как внутриклеточных, так и мембран, составляющих оболочку мышечного волокна. Из белков состоит межклеточная соединительная ткань, связки и сухожилия мышц. Ферменты - вещества, обеспечивающие протекание в мышечной клетке всевозможных органических реакций, связанных с жизнедеятельностью мышц, - это сущность тоже белки. Даже внутриклеточная Вода (саркоплазма) по своей структуре больше подсказывает гель, потому как в ней растворено внушительное Число белка, Важным ликом все тех же ферментов.

Несмотря на то, что гражданин Приобретает белки с Едой, белки иных живых организмов, потребляемые гражданином, не используются напрямую Ради возведения тканей его тела. Весь поступающий в организм гражданина белок сначала расщепляется в пищеварительной Конструкции на составные части белка - аминокислоты. В кишечнике аминокислоты просачиваются в кровь и разносятся по всем клеткам организма. И только затем в Всякой клетке из поступивших в нее аминокислот приготовляются белки, характерные Ради данной клетки данного организма (Различает одни белки от иных распорядок следования аминокислот в молекуле белка). Синтезированные клетками белки не включаются в клеточные структуры «на века», в тканях организма постоянно проистекает обратный распад белков до аминокислот, их составляющих. Часть аминокислот, показывающихся продуктами распада белка, расщепляется далее до более простых соединений, но внушительная часть этих аминокислот, наряду с новыми аминокислотами, поступающими с Едой или синтезированными самим организмом, тут же включается в новоиспеченные белковые молекулы, встраивающиеся в ткани взамен распавшихся.

Установлено, что за 10 часов обновляется половина всех белков печени и крови гражданина, немногим Длиннее Существуют и мышечные белки, так, известно, что миофибриллярные белки в мышцах кролика полностью обновляются в движение месяца. Таким ликом, существование мышечной ткани есть Постоянный процесс обновления белков ее составляющих. Соответственно, от Соответствия скоростей распада и синтеза белка зависит то, набирает ли гражданин мышечную массу или Лишается ее. Более того, умножение силы или выносливости мышц без существенного изменения их массы или объема также связано с накоплением в мышцах определенных видов белка, завершающих функции обеспечения мышечного сокращения. Так, например, накопление в мышцах окислительных ферментов и миоглобина - белка, осуществляющего внутриклеточный машин кислорода, приводит к умножению быстроты воспроизводства энергии за счет окислительных процессов, что в целом умножает выносливость мышц. Следовательно, тренировка любой направленности, тренировка «на массу», силовая тренировка, или тренировка выносливости мышц, если она добивается своей Меть, приводит к умножению вхождения в мышцах тех или Других видов белка. Истиннее будет пояснить: умножение вхождения в мышцах определенных видов белка есть причина изменений функциональных свойств мышц в процессе их тренировки.

Потому Ради познавания маршрутов противодействия тренировки на размер и силовые характеристики мышц важно знать, какого рода тренировка и каким ликом Располагает накоплению в мышцах тех или Других видов белка.

Влияние тренировки на накопление в мышцах тех или Других видов белка

Теоретически умножение вхождения белка в мышцах возможно как благодаря активизации синтеза белка, так и благодаря снижению быстроты его распада. Однако, достоверно установлено, что сильная Деятельность мышц активизирует катаболизм белка в мышечной ткани, при этом повышенный уровень распада белка может наблюдаться вплоть до немногих часов после тренировки. А это, в свою очередь, Обозначает, что умножение вхождения белка в мышцах под противодействием тренировки никак не может быть последствием снижения мощьности катаболических процессов, следовательно, тренировка должна активизировать синтез белка в большей степени, чем его распад.

недавнее утверждение на данный момент показывается Аксиомой, не подвергающейся Недоверию, тем не менее, сами механизмы противодействия тренировки на процессы синтеза белка в мышцах до действительного времени в достаточно Абсолютной мере еще не изучены и показываются предметом дискуссий.

В очень огрубелом приближении процесс синтеза белка можно описать нижеследующей схемой.

В Всякой клетке человеческого организма, в том количестве и мышечной, Обладается ядро, внутри которого Арестована молекула ДНК. В молекуле ДНК записана информация о строении всех белков организма. Так как Различает один вид белка от Другого лишь очередность аминокислот в аминокислотной цепочке белка, то именно очередность аминокислот в молекуле того или иного белка закодирована в ДНК. двор ДНК, содержащий информацию о строении одного вида белка, Усвоено Величать геном. При потребности синтезировать в клетке определенный белок, с гена данного белка снимается Особенная копия, Величаемая матричной РНК, затем РНК уходит из ядра в клетку, и далее на РНК как на шаблоне выстраивается молекула белка. Возведение белка осуществляется путем объединения приятель с приятелем Беспрепятственных аминокислот, имеющихся в клетке, в том распорядке, который «записан» в РНК. Молекула РНК используется при возведении белка не как расходный материал, а как чертеж, план возведения, потому на основе одной молекулы РНК может быть сгруппировано Большинство молекул белка, но, понятно, что чем больше РНК в клетке, тем большее Число молекул белка может приготовляться одновременно. К тому же РНК имеет тенденцию со временем распадаться, и Ради непрерывности синтеза белка требуется непрерывное восполнение молекул РНК в клетке.

В Результате мощьность синтеза того или Другого белка в клетке зависит от мощьности синтеза Подходящей РНК в ядре клетки, то есть, от частоты считывания РНК с гена данного белка. Ядра любой клетки человеческого организма Обладают одинаковый Ассортимент генов, то есть, содержат информацию обо всех белках организма (распорядка 100000 генов), однако множество генов в клетках неактивно, и лишь на маленький части генов проистекает синтез РНК. Так, в мышечных клетках активируется считывание РНК с генов миозина и актина, генов Других белков, характерных Ради мышечной клетки, а вот гены Других видов белка, например, белков крови или белков соединительной ткани, в клетках мышц «молчат». Да и активность «мышечных» генов, в мышечных клетках также не непрерывна и может изменяться в Потребности от условий жизнедеятельности мышц. Тот факт, что свойства мышц под противодействием тренировки умеют изменяться, то есть, может изменяться Условное вхождение тех или иных видов белка в мышце, Аттестует о том, что тренировка влияет именно на механизмы синтеза РНК, активируя считывание РНК с Необходимых генов. И действительно, во множестве Опытов отмечено резкое усиление синтеза Разных видов РНК в мышечных клетках в вторые Дни после тренировки.

По-видимому, опираясь на приведенных выше фактах и соображениях, ученые достаточно давно прибыли к заключению, что тренировка Располагает выработке в мышцах определенных веществ - так Величаемых факторов-регуляторов, активирующих синтез РНК в ядрах мышечных клеток, благодаря чему после тренировки в мышцах активизируется синтез белка, а при регулярных тренировках наблюдается накопление белков в мышцах, то есть, гипертрофия мышц. Считается, что стероидные гормоны, Влезающие в мышечную клетку и соединяющиеся со стероидными рецепторами, влияют на ядерную ДНК, активируют синтез РНК некоторых мышечных белков, тем самым укрепляя синтез белка в мышцах.

В дальнейшем, я не буду постоянно описывать всю Точную очередность событий, приводящих к синтезу белковых молекул в клетке. Весь данный процесс, затевая с синтеза РНК в ядре клетки и Кончая сборкой белковой молекулы в саркоплазме клетки, я Ради краткости буду Величать «синтезом белка ядром клетки», при этом следует памятовать, что само ядро вовсе не синтезирует белок, а лишь Правит его синтезом. Данный прием разрешит мне более кратко и понятно Ради чтеца сформулировать некоторые главные думы. Так, в частности, описанную выше схему гипертрофии мышц под противодействием тренировки можно будет заменить следующим коротким утверждением: во время сильных мышечных сокращений в мышцах вырабатывается ряд факторов регуляторов, влияющих на ядра мышечных клеток, что приводит к ускорению «синтеза белка данными ядрами» и в дальнейшем к гипертрофии мышц.

Многие ученые, занимающиеся проблемами спорта (во всяком случае, в России), до сих пор убеждены именно в таком механизме мышечной гипертрофии, что подтверждается как статьями предложенных ученых, так и вхождением Модных учебников по биохимии спорта. Вместе с тем, совокупность накопленных к настоящему времени экспериментальных фактов Аттестует о том, что представления, согласно которым гипертрофия мышц показывается последствием интенсификации «синтеза белка ядрами» мышечных клеток, крайне дальни от Точного расположения дел.

За счет чего же, на самом деле, вырастают мышцы?

Так как действительная статья перемещает популярный нрав, я не буду утруждать себя перечислением, а чтецов изучением ссылок на многочисленные исследования, подкрепляющие излагаемые мной сведения. Те из чтецов, кто останется неудовсезоновворенным поверхностностью изложения материала в действительной статье, умеют отыскать в сети Интернет на сайте «Проблемы Трудной атлетики» (http://www.baimenhont.ru) или сайте Федерации пауэрлифтинга России (http://www.baimenhont.ru) мою статью «Функциональная гипертрофия скелетных мышц. Локальные механизмы адаптации скелетных мышц к нагрузке», в которой затронутые в действительной статье вопросы рассмотрены более подробно с достаточной степенью строгости, а замутненные утверждения подкреплены нужным разбором и ссылками на соответствующие исследования, проведенные как советско-российскими, так и зарубежными исследователями за Недавние 40 лет.

Итак, Ради того, чтобы осознать, что что-то не так в Традиционных представлениях о механизмах мышечного роста, достаточно подумать над особенностями строения мышечных клеток и особенностью их формирования в промежуток развития эмбриона. Вторым «бросающимся в глаза» отличием мышечных клеток от клеток Других тканей показывается их размер. Если Ради того, чтобы посмотреть Большинство клеток человеческого организма, потребуется микроскоп, то мышечную клетку можно заметить невооруженным глазом. Мышечная клетка - это мышечное волокно, трубчатое Воспитание диаметром, равным примерно толщине человеческого волоса, и длиной от немногих миллиметров до 12 см (в Потребности от вида мышц и их строения). Образуется эта суперклетка на этапе эмбрионального развития путем слияния внушительного Числа обычных по размеру маленьких клеток предместников (миобластов) в долгие трубчатые структуры (рис. 1). Таким ликом, в мышечных клетках-волокнах оказывается не одно ядро, как в иных клетках, а множество ядер (как расположение, несколько тысяч), по количеству клеток эмбриона, слившихся в волокно. Пока в волокне приготовляются миофибриллы, ядра Интересуют центральное положение вдоль всей длины волокна, а затем, после Закрытия формирования волокна ядра, перемещаются к поверхности волокна, где и пребывают в дальнейшем, и откуда Правят синтезом белка. Появляется вопрос, почему мышечное волокно не Растет из одной клетки, а Ради его Воспитания требуется слияние столь внушительного количества клеток? Ответ напрашивается сам собой. По-видимому, одной клетки, истиннее, одного ядра совершенно недостаточно Ради синтеза такого количества белка, которое требуется Ради формирования и дальнейшего обслуживания столь внушительный структуры, как мышечное волокно. К тому же, будь в мышечном волокне только одно ядро, даже если бы оно и умело обеспечить синтез белка в неограниченном Числе, то синтезированные белки пришлось бы доставлять от ядра на периферию волокна на слишком внушительные по молекулярным меркам расстояния. Благодаря же слиянию внушительного количества клеток воедино, ядра равномерно распределяются вдоль всего мышечного волокна, и объем волокна, который обслуживается одним ядром, оказывается кардинально не отличающимся от объема Традиционной одноядерной клетки.

Итак, сама многоядерность мышечных волокон Аттестует о том, что объем мышечного волокна, который талантливо обслуживать одно клеточное ядро, ограничен.

Известно, что мышцы мальчика, чтобы достигнуть размера, характерного Ради старшего гражданина, должны увеличиться примерно в 20 раз. Если исходить из того, что рост мышц связан с ускорением «синтеза белка ядрами», то следует признать, что по мере взросления гражданина объем мышечного волокна, обслуживаемый одним ядром, должен увеличиться в его мышцах примерно в двадцать раз, и в такой же пропорции должна Повыситься быстрота «синтеза белка одним ядром». На самом деле, конечно, ничего похожего не проистекает. Исследования, проведенные еще в 70-е сезоны прошлого века, Представили, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро, примерно одинаков в мышцах граждан в возрасте от 1 сезона до 70 сезонов. А это Обозначает, что в мышечных волокнах старшего гражданина ядер примерно в 20 раз больше, чем в мышцах мальчика.

Откуда же в мышечных волокнах гражданина Возникают новоиспеченные ядра?

Оказывается, при Воспитании мышечных волокон не все клетки эмбриона, из которых развертывается мышечная ткань, полностью сливаются с мышечным волокном, часть эмбриональных клеток, примерно 3-10%, оказывается как бы «законсервированными» под оболочкой мышечного волокна (рис. 3). Эти клетки-спутники мышечного волокна Приобрели имя клеток-сателлитов или миосателлитоцитов. При получении определенных органических сигналов клетки-спутники высвобождаются из оболочки волокна, интенсивно делятся, затем часть размножившихся клеток снова делается клетками-спутниками, а часть сливается с мышечным волокном, Лишаясь свою оболочку, и ядра клеток-спутников делаются ядрами мышечного волокна. Тем самым в мышечном волокне умножается Число ядер, талантливых «синтезировать белок», а вслед за этим умножается количество белка в волокне и, соответственно, умножается размер мышечного волокна.

Именно дробление клеток-спутников и умножение количества ядер в мышечном волокне, а вовсе не ускорение «синтеза белка существующими ядрами», показывается причиной гипертрофии мышц по мере роста молодого организма.

Но, может быть, рост мышц за счет дробления клеток-спутников проистекает только при возрастном росте мышц в длину, а умножение мышц в диаметре, проистекающие вследствие тренировки, не связно с умножением количества клеточных ядер, и показывается последствием ускорения «синтеза белка существующими ядрами»? Исследования мышц элитных пауэрлифтеров с экстремально развитой мускулатурой Представило, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро (то есть, объем волокна, обслуживаемый одним ядром), у спортсменов ничуть не больше, чем у нетренированных граждан. А это, в свою очередь, указывает на то, что гипертрофия мышц, вызванная тренировкой, тесно связана именно с умножением количества ядер в волокне.

Подкрепляет этот вывод Большинство Опытов, проведенных за Недавние 25 сезонов на людях и животных, в которых было напрямую зафиксировано как активирование клеток-спутников, так и умножение количества ядер в мышечных волокнах после сильной нагрузки. В той или Другой мере клетки-спутники активируются как после силовых тренировок со штангой, так и после тренировок на выносливость, например, после беговых тренировок или Деятельности на велотренажере. При этом было замечено, что активация клеток-спутников показывается одной из первых реакций мышечной ткани на нагрузку. Активизация клеток-спутников фиксируется уже через 12-24 Дня после перегрузки мышц, а вот существенная гипертрофия мышц наблюдается гораздо позднее, по прошествии часов и даже недель. В охрану устаревших представлений можно было бы предположить, что мышечное волокно под противодействием тренировки сначала умножает свой размер за счет интенсификации «синтеза белка существующими ядрами», и только затем, вслед за умножением объема мышечного волокна, клетки-спутники делятся и Прибавляют новоиспеченные ядра в волокно, чтобы восстановить Традиционную плотность ядер. Факт активации клеток спутников до, а не после гипертрофии мышц опровергает это предположение. Таким ликом, с уверенностью можно водружать, что дробление клеток-спутников показывается причиной гипертрофии мышц, а не ее последствием.

Потенциал роста мышц за счет дробления клеток-спутников очень верховен. Так, в одном из Опытов за три месяца перегрузки мышц кошек, количество ядер в медлительных волокнах мышц увеличилось в два раза, а в скорых волокнах в 4 раза! Следует отметить, что дробление клеток-спутников показывается не просто главным механизмом мышечной гипертрофии, но обязательным и, по сущности, единственным.

Известно, что удаление у животных некоторых мышц приводит к резкому умножению нагрузки на оставшиеся мышцы, завершающие сходные функции (мышцы синергисты), что приводит к значительной гипертрофии предложенных мышц. Оказывается, что если перед удалением части мышц мышцы животных облучить радиацией (радиация преступает процессы дробления клеток-спутников, но не преступает механизмы синтеза белка), то компенсаторной гипертрофии оставшихся мышц не наблюдается! Это Обозначает, что даже в условиях крайней зависимости в умножении размера мышц, и наличии Подходящих побуждающих стимулов, рост мышц без дробления клеток спутников и прибавления новоиспеченных ядер оказывается невозможным!

Влияние тестостерона на синтез белка

Тут у чтеца может появиться вопрос, а как же обстоит дело в случае применения анаболических стероидов? Ведь известно, что тестостерон ускоряет в мышцах синтез белка, связываясь с соответствующими рецепторами и влияя именно на ядра мышечных клеток, ускоряя тем самым «синтез белка ядрами». К тому же известно, что после Закрытия «стероидной терапии» и сила мышц, и их объем умеют существенно снизиться. Возможно, в случае применения анаболических стероидов объем мышечного волокна может изменяться (Повышаться при применении стероидов и прыгать после их отмены) и без изменения количества ядер?

Удивительно, но исследования рассказывают, что у спортсменов, применяющих содержащие тестостерон препараты, объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро, оказывается ничуть не внушительным, чем у спортсменов, удерживающихся от применения предложенных препаратов, при том, что размер мышц спортсменов, применяющих допинг, значительно превосходит размер мышц «натуральных» богатырей. Из данного факта неизбежно следует вывод - содержащие тестостерон препараты должны Располагать умножению количества ядер в мышечных волокнах. И действительно, в ряде Опытов установлено, что Целью противодействия тестостерона показываются именно клетки-спутники, дробление которых активизируется под противодействием данного гормона. Так, при инъекционном введении тестостерона гражданам было зафиксировано умножение количества ядер в мышечных волокнах, пропорциональное порции гормона, при этом умножения объема мышечного волокна, обслуживаемого одним ядром, не только не наблюдалось, но наоборот, объем волокна, приходящийся на одно ядро, уменьшился! недавний феномен можно рассказать только тем, что в момент проведения измерений объем мышечного волокна в мышцах испытуемых еще не успел в достаточной мере увеличиться вслед за стремительно размножившимися ядрами.

Ряд исследователей прибыли к заключению, что умножение секреции тестостерона в промежуток полового созревания молодой человеком и, как последствие, более бодрое дробление клеток-спутников в мышцах молодой человеком показывается Важной причиной столь существенного различия в развитии мускулатуры мужчин и Баб.

Интересно то, что активность дробления клеток-спутников зависит от дозировки тестостерона, чем выше порция введенного препарата, тем бодрее делятся клетки-спутники. недавнее наблюдение Поддерживает Позволить одно давнее противоречие, общеизвестное спортсменам и специалистам в Сферы «химии», о котором мне в очередной раз довелось изучить совсем недавно в приобретенной в Сети статье Хосе Антонио. Разрешу себе привести цитату из этой статьи:

«Присоединение тестостерона к рецептору клетки рождает командный импульс, который и «запускает» мириады биохимических реакций. Опять-таки, в теории - андрогенных рецепторов у клеток не так и много. Во всяком случае, того тестостерона, который выделяют половые железы, хватает, чтобы занять их все. Тогда откуда же анаболический эффект дополнительного приема андрогенных стероидов? Вот это как раз и непонятно. Тем более, что в медицинском мире бытует Настойчивое мнение о том, что прием искусственных стероидов сокращает в клетках Число андрогенных рецепторов. И наоборот, если уровень тестостерона в крови низок, рецепторов делается больше. Мол, это приспособительная реакция - так клетки умножают шанс Абордажа диковинных тестостероновых молекул. Между тем, нашлись еретики, которые взялись оспорить данную крапинку зрения. И что же вы Задумываетесь? Есть доказательства, что на практике все обстоит прямо противоположным ликом: у кастрированных животных количество рецепторов в мышечных клетках прыгает, а при обратной закачке тестостерона инъекциями - умножается, да еще пропорционально Числу гормонов: больше тестостерона - больше рецепторов!»

Загадка, описанная Хосе Антонио, очень легко разрешается, если Усвоить во внимание тот факт, что тестостерон влияет не только, Лично, на мышечные волокна, но и на клетки-спутники. На мой взор, очень даже вероятно, что Здорового уровня тестостерона, характерного Ради старшего мужчины (или легкого его превышения, вызванного маленькими порциями введенного препарата), действительно, может вполне хватать Ради заполнения всех (или почти всех) рецепторов тестостерона, имеющихся в мышечных волокнах, и возрастание порции тестостерона сверх определенного уровня не может ускорить «синтез белка ядрами». Во всяком случае, это хорошо согласуется с тем, что сколько-нибудь значительного умножения объема мышечного волокна, обслуживаемого одним ядром, на практике не наблюдается даже при инъекционном введении тестостерона. Но так как тестостерон может влиять не только на рецепторы мышечных волокон, но и на рецепторы клеток-спутников, то это приводит к активированию дробления клеток-спутников, и к умножению количества ядер в мышечном волокне под противодействием гормона. Новоиспеченные ядра, в свою очередь, генерируют новоиспеченные рецепторы тестостерона, ведь рецепторы - это тоже белки, и Всякое ядро само обеспечивает себя Необходимым количеством рецепторов. Именно синтезом рецепторов вновь просвещенными ядрами и может быть рассказано «загадочное» появление в мышечных волокнах новоиспеченных рецепторов после инъекций тестостерона. И именно противодействием тестостерона на активность дробления клеток-спутников можно рассказать Потребность анаболического эффекта тестостерона от дозировки гормона, Видимую спортсменами, применяющими стероиды, и упорно отрицаемую рядом доктринеров.

Противодействие гормона роста на гипертрофию мышц

Рассмотрим теперь маршрута противодействия на гипертрофию мышц иного главнейшего анаболического гормона - соматотропина, или, по-иному, гормона роста. Известно, что инъекционное введение гормона роста или его посредника - IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста)[1] Располагает гипертрофии мышц, но оказалось, что при применении предложенных препаратов, так же, как и при применении анаболических стероидов, умножения объема мышечного волокна, приходящегося на одно ядро, не наблюдается. То есть, Важное анаболическое Движение гормона роста и IGF-1 заключается в активации дробления клеток-спутников.

О том, что гормон роста активизирует размножение почти всех клеток, талантливых к дроблению, было известно достаточно давно. Так, например, в любом учебнике эндокринологии можно приобрести упоминание об активировании дробления хрящевых клеток в так Величаемых зонах роста костей под противодействием гормона роста, за счет чего кости мальчика Растут в длину. Хорошо известно также о влиянии данного гормона на рост внутренних органов, например, печени и кишечника. Разросшиеся хрящевые ткани на лицах элитных культуристов, особенно Баб, резко бросаются в глаза, поговаривают и об умножении внутренних органов у бодибилдеров, прибегающих к Поддержки гормона роста, живет даже такой термин - «гормональный живот». Вместе с тем, противодействие гормона роста на мышечную ткань и ученые, и рядовые спортсмены упорно не Рекомендовали связывать с клеточным дроблением, Длинное время рассуждая лишь об Братском ускорении синтеза белка под противодействием данного гормона. Осознание того факта, что сколько-нибудь существенный рост мышечной ткани достижим только за счет дробления клеток-спутников, Поддерживает более детально осознать маршрута, которыми гормон роста приводит к гипертрофии мышц.

Продолжение следует...

[1] Гормон роста влияет на рецепторы, размещенные в оболочке клеток печени, мышечной ткани, и клеток ряда иных тканей, что приводит к выработке данными клетками инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), и уже именно IGF-1 оказывает на ткани организма активизирующее рост противодействие. Выбросы в кровь гормона роста наблюдаются несколько раз в сутки и уровень данного гормона в крови подвержен мощным волненьям, в то время как уровень IGF-1 значительно более устойчив, и в целом зависит от Братского выброса гормона роста.